Individuato un gene che gioca un ruolo fondamentale nell’anoressia nervosa e che può diventare un bersaglio di farmaci che rallentino l’insorgenza o il cronicizzarsi della malattia. Lo rende noto l‘Università di Firenze, partner, a fianco della Cornell University e dell’Ateneo di Pittsburgh, in una ricerca pubblicata su Nature Communications.
“La riduzione del cibo – spiega lo psichiatra Valdo Ricca, che insieme ai neurologi Benedetta Nacmias e Sandro Sorbi ha firmato il lavoro per Unifi – attiva il gene Sirt1 che scatena l’ansia, il ricorso esasperato all’esercizio fisico come strumento per perdere peso e la gratificazione derivante dal digiuno, generando così un circolo vizioso che accelera la progressione della malattia”. I ricercatori hanno sperimentato attraverso modelli animali che l’inibizione genetica o farmacologica di Sirt1 è in grado di ritardare l’inizio o l’aggravarsi della patologia.
Lo studio indaga i meccanismi fisiopatologici dell’iperattività fisica, sintomo importante della grave patologia psichiatrica, a fianco dei più studiati aspetti della riduzione estrema dell’alimentazione e della distorsione dell’immagine corporea.
Per avere un riscontro genetico sui loro studi i ricercatori statunitensi, spiega Nacmias, “ci hanno coinvolto, unica realtà italiana – aggiunge Nacmias -, per fare un’indagine genetica su oltre 100 pazienti dell’Azienda ospedaliero-universitaria di Careggi, a conferma del ruolo chiave di questo gene nello svilupparsi della patologia. Nelle persone malate sono state effettivamente trovate delle varianti di Sirt1, non riscontrabili nei quasi 4.000 soggetti sani di controllo. Sono fattori di suscettibilità genetica, una sorta di predisposizione che conferma l’importanza cruciale di questo gene”.
“La ricerca – conclude Ricca – è molto innovativa e apre alla possibilità di sperimentare trattamenti terapeutici che, agendo su Sirt1, possano modificare le gratificazioni che i pazienti traggono dall’esercizio fisico esasperato, uno dei fattori responsabili della cronicizzazione dei sintomi”.
