Nella lotta al neuroblastoma è stato individuato da uno studio a Firenze, ora pubblicato sulla rivista scientifica internazionale Oncogene, un recettore che regola il grado di differenziamento delle cellule tumorali e promette importanti risvolti terapeutici per le forme più aggressive. È una proteina, spiega un comunicato, che si chiama β3-adrenergico (β3-AR) ed è in grado di regolare il grado di differenziamento del neuroblastoma, uno dei tumori solidi più diffusi che colpiscono in età pediatrica.
A definire il meccanismo molecolare è uno studio coordinato da Maura Calvani, biologa del laboratorio di Oncoematologia Pediatrica dell’ospedale Meyer, in collaborazione con Francesca Cencetti, docente di Biochimica del Dipartimento di Scienze Biomediche Sperimentali e Cliniche dell’Università degli Studi di Firenze e altri membri del gruppo di ricerca coordinato da Paola Bruni, docente di Biochimica dell’ateneo fiorentino.
Lo studio potrebbe aprire anche nuove prospettive terapeutiche per la cura del neuroblastoma. Il recettore era già noto in letteratura perché implicato nella retinopatia del prematuro, ma nel corso delle ricerche effettuate in passato dalla terapia intensiva neonatale del Meyer e dal Dipartimento di Biologia dell’università di Pisa fu ipotizzato anche un possibile ruolo del recettore beta 3 nella vascolarizzazione tumorale.
A legare definitivamente il recettore beta 3 adrenergico ai meccanismi molecolari del cancro sono stati i ricercatori del Laboratorio di Ricerca di Oncoematologia Pediatrica dell’Ospedale Pediatrico Meyer diretto da Claudio Favre. In questo laboratorio è stato inizialmente dimostrato che questo recettore gioca un ruolo nell’adattamento metabolico del tumore e nell’induzione della immuno-tolleranza tumorale. Nonostante per le forme di neuroblastoma a basso rischio esistano delle terapie efficaci, nelle forme ad alto rischio, ovvero quelle meno differenziate, le cure disponibili sfortunatamente sono a volte non risolutive.
Ed è proprio per combattere questa seconda, e più temibile, tipologia di tumori che la scoperta del Meyer e dell’Università di Firenze, promette risvolti importanti. Il recettore β3-adrenergico mantiene le cellule tumorali in uno stato indifferenziato attivando la sintesi e l’azione del lipide bioattivo sfingosina 1-fosfato. Gli studi, condotti a livello cellulare e in vivo, hanno evidenziato che bloccando l’attività di questo recettore con specifiche molecole, le cellule tumorali vanno incontro ad un maggiore differenziamento con seguente riduzione della crescita tumorale. Da qui tali studi potrebbero aprire la strada a nuove strategie terapeutiche.
