È una scoperta che può cambiare le diagnosi legate alle cardiomiopatie quella pubblicata su Nature da un gruppo di ricercatori dell’Università di Firenze. La contrazione del muscolo striato, scheletrico e cardiaco, si deve allo scorrimento di due tipi di filamenti sovrapposti, quello di miosina (che porta i motori molecolari) e quello di actina (che funziona da binario per i motori). La presenza di un duplice sistema di regolazione della contrazione muscolare è stata dimostrata da un gruppo di ricercatori che oltre agli scienziati dell’Università di Firenze era composto da un team di studiosi del King’s College di Londra, tutti insieme hanno operato servendosi dell'acceleratore di particelle "al sincrotrone" ESRF (European Synchrotron Radiation Facility) di Grenoble.
Secondo la visione classica la contrazione muscolare è controllata da una modifica strutturale nei filamenti di actina, indotta dal calcio. Questa permette l’attacco dei motori molecolari di miosina che si estendono dai filamenti inducendo lo scorrimento relativo di entrambi i filamenti.
“I risultati del nostro studio – spiega Vincenzo Lombardi, ordinario di Fisiologia del Dipartimento di Biologia e coordinatore del gruppo di ricerca internazionale – mostrano che la contrazione muscolare è controllata da due interruttori: il filamento di actina che trasmette il segnale d’inizio dal sistema nervoso centrale, e il filamento di miosina che adatta la risposta del muscolo al carico esterno, garantendo la massima efficienza”.
Nell’articolo i ricercatori mostrano che, mentre il meccanismo a carico del filamento di actina è sufficiente per la regolazione della capacità di accorciamento contro carichi piccoli, la generazione di forza in caso di carichi elevati richiede un secondo passo legato a un cambiamento strutturale del filamento di miosina, indotto dalla forza stessa. La scoperta che il filamento di miosina regola la contrazione attraverso la sua meccano-sensibilità, fornisce una nuova chiave di lettura per le proprietà dinamiche ed energetiche del muscolo scheletrico.
“Un meccanismo simile a quello scoperto per il muscolo scheletrico – conclude Lombardi – potrebbe operare nel cuore, dato che il filamento di miosina e la sua composizione proteica sono essenzialmente gli stessi nel muscolo cardiaco, anch’esso striato. Il successo dell’esperimento offre una traccia per nuove ricerche sulla regolazione del cuore e sulla base molecolare delle cardiomiopatie”.